El Proto-Oncogen BCL6
Publicado: Mar May 11, 2010 9:49 am
Hola a tod@s:
Este resumen, un poco dificil de entender,
procede de "Blood journal"
http://bloodjournal.hematologylibrary.o ... 3772?rss=1
LINFOIDES NEOPLASIA
Breve informe
Un proto-oncogen*BCL6 arriba-se regula en el microambiente de la médula ósea en células de mieloma múltiple
Teru Hideshima1, Constantino Mitsiades1, Hiroshi Ikeda1, Dharminder Chauhan1, Noopur Raje1, Gullu Gorgun1, Hiromasa Hideshima1, Nikhil C. Munshi1,2, Paul G. Richardson1, Daniel R. Carrasco1, Y Kenneth C. Anderson1
1 Jerome Lipper Centro de Mieloma, Departamento de Oncología Médica del Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, y 2 Administración de los Veteranos de Boston de Salud, Departamento de Investigación, West Roxbury, MA
Constitutiva linfoma de células B 6 (Bcl-6) la expresión era indetectable en el mieloma múltiple (MM) las líneas celulares, a excepción de las células U266. Sin embargo, correspondía regulados por cocultivo con médula ósea (MO) del estroma sobrenadante de cultivo celular (SCC). Expresión de Bcl-6 en pacientes MM células en el BM fue positiva. Lucha contra la interleucina-6 (IL-6) de neutralización anticuerpos significativamente bloqueadas de SCCS inducida por Bcl-6 en las células de MM. De hecho, la IL-6 ha disparado fuertemente Bcl-6 en las células de expresión MM, mientras que Janus inhibidor de la cinasa y STAT3 siRNA regulados a la baja Bcl-6. Factor de necrosis tumoral-{alpha} (TNF-{alpha}) También ha disparado Bcl-6, pero independientemente de STAT3, mientras que yo{kappa}B kinase? inhibidor regulados a la baja TNF-{alpha}Inducida por Bcl-6, que indica que la canónica nucleares el factor de{kappa}B vía media TNF-{alpha}Inducida por la expresión de Bcl-6. Es importante destacar que la baja regulación de Bcl-6 por ARNhc significativamente inhibió el crecimiento MM celular en presencia de SCCS. Nuestros resultados En consecuencia, propongo que la expresión de Bcl-6 en las células de MM se modula, al menos en parte, a través de Jano kinase/STAT3 y canónicos nucleares el factor de{kappa}B vías y que la orientación Bcl-6, ya sea directamente o por medio de estas cascadas, inhibe el crecimiento celular MM en el medio BM.
*Proto-oncogén es un gen anormal o cativado que procede de la mutación o activación de un gen normal llamado protooncogén.
Abrazos fercu y mary
Este resumen, un poco dificil de entender,
procede de "Blood journal"
http://bloodjournal.hematologylibrary.o ... 3772?rss=1
LINFOIDES NEOPLASIA
Breve informe
Un proto-oncogen*BCL6 arriba-se regula en el microambiente de la médula ósea en células de mieloma múltiple
Teru Hideshima1, Constantino Mitsiades1, Hiroshi Ikeda1, Dharminder Chauhan1, Noopur Raje1, Gullu Gorgun1, Hiromasa Hideshima1, Nikhil C. Munshi1,2, Paul G. Richardson1, Daniel R. Carrasco1, Y Kenneth C. Anderson1
1 Jerome Lipper Centro de Mieloma, Departamento de Oncología Médica del Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, y 2 Administración de los Veteranos de Boston de Salud, Departamento de Investigación, West Roxbury, MA
Constitutiva linfoma de células B 6 (Bcl-6) la expresión era indetectable en el mieloma múltiple (MM) las líneas celulares, a excepción de las células U266. Sin embargo, correspondía regulados por cocultivo con médula ósea (MO) del estroma sobrenadante de cultivo celular (SCC). Expresión de Bcl-6 en pacientes MM células en el BM fue positiva. Lucha contra la interleucina-6 (IL-6) de neutralización anticuerpos significativamente bloqueadas de SCCS inducida por Bcl-6 en las células de MM. De hecho, la IL-6 ha disparado fuertemente Bcl-6 en las células de expresión MM, mientras que Janus inhibidor de la cinasa y STAT3 siRNA regulados a la baja Bcl-6. Factor de necrosis tumoral-{alpha} (TNF-{alpha}) También ha disparado Bcl-6, pero independientemente de STAT3, mientras que yo{kappa}B kinase? inhibidor regulados a la baja TNF-{alpha}Inducida por Bcl-6, que indica que la canónica nucleares el factor de{kappa}B vía media TNF-{alpha}Inducida por la expresión de Bcl-6. Es importante destacar que la baja regulación de Bcl-6 por ARNhc significativamente inhibió el crecimiento MM celular en presencia de SCCS. Nuestros resultados En consecuencia, propongo que la expresión de Bcl-6 en las células de MM se modula, al menos en parte, a través de Jano kinase/STAT3 y canónicos nucleares el factor de{kappa}B vías y que la orientación Bcl-6, ya sea directamente o por medio de estas cascadas, inhibe el crecimiento celular MM en el medio BM.
*Proto-oncogén es un gen anormal o cativado que procede de la mutación o activación de un gen normal llamado protooncogén.
Abrazos fercu y mary