Claritromicina atenúa la autofagia en las células de mieloma
Publicado: Mar Sep 07, 2010 7:25 pm
Hola a tod@s:
Noticia Flash de "Pubmed Gov"
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2081 ... t=Abstract
Claritromicina atenúa la autofagia en las células de mieloma.
M Nakamura, Y Kikukawa, M Takeya, H Mitsuya, H Hata.
Departamento de Hematología, Hospital de la Universidad de Kumamoto, Kumamoto 860-8556, Japón.
Resumen
<<<<Se ha informado de que la claritromicina (CAM) aumenta la actividad antitumoral de la talidomida contra el mieloma múltiple (MM) a las células, mientras el mecanismo sigue siendo poco clara. Una línea celular de mieloma o mieloma de las células primarias fueron tratados con la CAM. La autofagia se analizó por cambios morfológicos, expresión LC3 y lysotracker tinción. CAM inducida vacuolas en el citoplasma de las células de MM que se parecía a autolysosomes. La manifestación de la CAM inducida vacuolas fue bloqueada por el tratamiento con inhibidores de la PI3-quinasa. CAM inducida por una acumulación de LC3-II sin afectar a la mTOR o vías AKT, llevando eventualmente a la muerte celular. CAM puede detener el proceso de autofagia después de la fusión de los autofagosomas con los lisosomas. Este fenómeno puede explicar cómo CAM, junto con talidomida, aumenta los efectos citotóxicos de este último en las células de MM y sugiere que la modificación de la autofagia podría representar un nuevo enfoque para el tratamiento del MM.>>>>
Abrazos fercu y mary
Noticia Flash de "Pubmed Gov"
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2081 ... t=Abstract
Claritromicina atenúa la autofagia en las células de mieloma.
M Nakamura, Y Kikukawa, M Takeya, H Mitsuya, H Hata.
Departamento de Hematología, Hospital de la Universidad de Kumamoto, Kumamoto 860-8556, Japón.
Resumen
<<<<Se ha informado de que la claritromicina (CAM) aumenta la actividad antitumoral de la talidomida contra el mieloma múltiple (MM) a las células, mientras el mecanismo sigue siendo poco clara. Una línea celular de mieloma o mieloma de las células primarias fueron tratados con la CAM. La autofagia se analizó por cambios morfológicos, expresión LC3 y lysotracker tinción. CAM inducida vacuolas en el citoplasma de las células de MM que se parecía a autolysosomes. La manifestación de la CAM inducida vacuolas fue bloqueada por el tratamiento con inhibidores de la PI3-quinasa. CAM inducida por una acumulación de LC3-II sin afectar a la mTOR o vías AKT, llevando eventualmente a la muerte celular. CAM puede detener el proceso de autofagia después de la fusión de los autofagosomas con los lisosomas. Este fenómeno puede explicar cómo CAM, junto con talidomida, aumenta los efectos citotóxicos de este último en las células de MM y sugiere que la modificación de la autofagia podría representar un nuevo enfoque para el tratamiento del MM.>>>>
Abrazos fercu y mary