TP53 Based Therapy: PRIMA-1Met
Publicado: Jue Nov 21, 2013 9:14 am
TP53 Based Therapy: PRIMA-1Met
Mueloma cinderella
20/11/2013
" Los investigadores en Francia, han realizado estudios de fase I / II con la molécula del fármaco Prima-1Met demostrando que funciona independientemente de la vía de TP53 y TP53 se reactiva a través de ROS (estrés oxidativo reactiva). Las acciones de Prima-1Met se correlacionan con la expresión de la enzima de ROS y aumenta la sensibilidad de los humanos líneas celulares de mieloma (HMCL).
imágenes
Como muchos de nosotros con HR MM saben 17p supresión se describe como tener el mayor impacto en la disminución de la supervivencia en todos los tipos de cáncer , como el mieloma. It aparentemente supera a todas las otras mutaciones y supresiones de HR-MM lo noticia de que nos estamos acercando a tener un nuevo agente que supera esta supresión es una excelente noticia auditiva.
53 objetivos TP (disparadores) los genes que son responsables de la apoptosis. Cuando la apoptosis se deteriora a continuación, las células cancerosas permanecen viables en lugar del cuerpo matando las mutantphuckers. Tener supresión TP53 se cree que es la razón por la que los pacientes HR-MM tienen resultados tan funestos de la quimioterapia de dosis alta. La gran mayoría de los HD-quimio agentes doxyrubicin, melfalán, vincristina, ciclofosfamida trabajo a través de la apoptosis. Bueno, si usted no tiene el gen que desencadena la apoptosis a continuación las acciones de alklylators y alcaloides de la vinca son limitadas, por lo tanto, los resultados tristes después de la inducción HD-quimio antes TACM visto en HR-MM.
Es algo maravilloso ver a treinta años de investigación, finalmente, la celebración de la promesa durante muchos pacientes de cáncer con la deleción del gen TP53 / mutación!
Etiquetas: ASH 2013 , Francia , Nantes , la terapia basada en p53 , Prima-1Met , Tessoulin
http://translate.google.es/translate?hl ... 6bih%3D553
Mueloma cinderella
20/11/2013
" Los investigadores en Francia, han realizado estudios de fase I / II con la molécula del fármaco Prima-1Met demostrando que funciona independientemente de la vía de TP53 y TP53 se reactiva a través de ROS (estrés oxidativo reactiva). Las acciones de Prima-1Met se correlacionan con la expresión de la enzima de ROS y aumenta la sensibilidad de los humanos líneas celulares de mieloma (HMCL).
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Como muchos de nosotros con HR MM saben 17p supresión se describe como tener el mayor impacto en la disminución de la supervivencia en todos los tipos de cáncer , como el mieloma. It aparentemente supera a todas las otras mutaciones y supresiones de HR-MM lo noticia de que nos estamos acercando a tener un nuevo agente que supera esta supresión es una excelente noticia auditiva.
53 objetivos TP (disparadores) los genes que son responsables de la apoptosis. Cuando la apoptosis se deteriora a continuación, las células cancerosas permanecen viables en lugar del cuerpo matando las mutantphuckers. Tener supresión TP53 se cree que es la razón por la que los pacientes HR-MM tienen resultados tan funestos de la quimioterapia de dosis alta. La gran mayoría de los HD-quimio agentes doxyrubicin, melfalán, vincristina, ciclofosfamida trabajo a través de la apoptosis. Bueno, si usted no tiene el gen que desencadena la apoptosis a continuación las acciones de alklylators y alcaloides de la vinca son limitadas, por lo tanto, los resultados tristes después de la inducción HD-quimio antes TACM visto en HR-MM.
Es algo maravilloso ver a treinta años de investigación, finalmente, la celebración de la promesa durante muchos pacientes de cáncer con la deleción del gen TP53 / mutación!
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