Actualización SOHO sobre el estado del arte y preguntas siguientes: MPN.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/292 ... t=Abstract
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Actualización SOHO sobre el estado del arte y preguntas siguientes: MPN. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2018 Jan; 18 (1): 1-12 Autores: Bose P, Gotlib J, Harrison CN, Verstovsek S Resumen El descubrimiento de la activación de la mutación Janus quinasa (JAK) 2V617F en 2005 en la mayoría de los pacientes con el mieloproliferativo cromosoma Filadelfia clásico negativo neoplasmas (MPN) suscitaron un intenso interés en la investigación de estos trastornos, culminando en la identificación de mutaciones activadoras en MPL en 2006 e indels en el gen que codifica calreticulina (CALR) en 2013, proporcionando así explicaciones mecanicistas adicionales para la activación universal de la señal JAK transductor y activador de la transcripción (JAK-STAT) observado en estas condiciones, y el éxito del inhibidor de JAK1 / 2 ruxolitinib, que recibió la aprobación reglamentaria por primera vez en 2011. El campo ha seguido avanzando rápidamente desde entonces, y los últimos 2 años han sido testigos de importantes cambios en la clasificación de la MPN y los criterios de diagnóstico para policitemia vera (PV), nuevos conocimientos sobre los mecanismos de la fibrosis de la médula ósea en la mielofibrosis primaria (PMF). aumento de la apreciación de las diferencias biológicas entre la trombocitemia (ET) esencial, la FMP preabrótica y manifiesta, y entre la mielofibrosis (FV) primaria y posterior a la PV / ET. Además, ahora se comprenden mejor los mecanismos a través de los cuales el CALR mutante impulsa la activación de la ruta JAK-STAT y la transformación oncogénica. Aunque la mastocitosis ya no está incluida en la cabeza ancha ... nuevos conocimientos sobre los mecanismos de la fibrosis de la médula ósea en la mielofibrosis primaria (PMF), aumentando la apreciación de las diferencias biológicas entre la trombocitemia esencial (ET), la FPM abierta y preabrótica y entre la mielofibrosis primaria y posterior a la PV / ET (MF). Además, ahora se comprenden mejor los mecanismos a través de los cuales el CALR mutante impulsa la activación de la ruta JAK-STAT y la transformación oncogénica. Aunque la mastocitosis ya no está incluida en la cabeza ancha ... nuevos conocimientos sobre los mecanismos de la fibrosis de la médula ósea en la mielofibrosis primaria (PMF), aumentando la apreciación de las diferencias biológicas entre la trombocitemia esencial (ET), la FPM abierta y preabrótica y entre la mielofibrosis primaria y posterior a la PV / ET (MF). Además, ahora se comprenden mejor los mecanismos a través de los cuales el CALR mutante impulsa la activación de la ruta JAK-STAT y la transformación oncogénica. Aunque la mastocitosis ya no está incluida en la cabeza ancha ... los mecanismos a través de los cuales el CALR mutante impulsa la activación de la ruta JAK-STAT y la transformación oncogénica ahora se entienden mejor. Aunque la mastocitosis ya no está incluida en la cabeza ancha ... los mecanismos a través de los cuales el CALR mutante impulsa la activación de la ruta JAK-STAT y la transformación oncogénica ahora se entienden mejor. Aunque la mastocitosis ya no está incluida en la cabeza ancha ...
Abrazos fercu y mary
